• 谁将收购东芝医疗器材?出售招标收到402亿元报价

    谁将收购东芝医疗器材?出售招标收到402亿元报价

    据共同社报道,多名相关人士透露,有关东芝公司准备出售的医疗器械子公司“东芝医疗器材”,有意收购方已提出了**7000亿日元(约合人民币402亿元)规模的报价。此外,东芝已与三井住友银行和瑞穗银行等交易银行就再接受1000亿~2000亿日元的贷款展开了谈判。 据报道,东芝医疗器材出售首轮招标于今年1月下旬举行,约10个公司参加。投标方分为佳能、富士胶片控股、三井物产与美国投资基金的联合体、柯尼卡美能达与英国投资基金的联合体这4个阵营。对于7000亿日元规模的报价,相关人士未透露出自哪个阵营。同时,东芝将于近期进行第二轮招标,争取在3月内完成出售。 报道指出,之前外界猜测东芝医疗器材出售价格可能为数千亿日元。7000亿日元规模的报价似乎旨在获得东芝医疗器材的全部股份。报价或将进一步上涨,但由于东芝的方针是继续持有一定股份,*终成交价格有可能变动。 东芝公司于本月初调整2015财年亏损预期,将净亏损预期从此前的5500亿日元扩大至7100亿日元。
    02-23 2016
  • Facebook的医疗野心:2016年必看的4大领域

    Facebook的医疗野心:2016年必看的4大领域

    Facebook一直在试水健康科技领域——当然这里我并不是指马克·扎克伯格的慈善事业。而是指是目前为止其已经显示出了对从基因测序到公共卫生等领域的兴趣。Facebook在Internet.org项目上有更多的相关进展,但是目前来说公司对于其新的发展守口如瓶,这导致了目前facebook许多医疗项目的信息是从企业家那里得到而不是从facebook官方那里得到。这里有一些领域,它们可能是Facebook在2016年可能会重点关注的领域。 基因组学 密歇根大学的研究人员开发了一个名为“Genes for Good”(好基因)的Facebook app,以支持基因测序计划。参与者使用这个app以参与此项研究。参与者需要回答相关健康问题,并查看他们的健康相关信息摘要。该项目的设计目的是帮助人们了解他们的基因血统,也将人们的日常习惯与其余参与者进行对比。 根据其**的博客文章显示,在2015年,该APP收到了8310份参与者申请,但是只有3702人通过了资格审核,并有资格提供DNA样本。 尽管该项目已经将健康数据进行缩减后再提供给参与者,但是仍然可能会陷入到FDA的麻烦中。即使如此,该项目也似乎没有意愿推迟其志愿者研究的步伐。今年该项目打算通过再造资格审核流程以扩大研究。 参与者也将于本月获得他们的基因数据。鉴于密歇根的成功,其他项目可能也会开发相应的facebook app. 服药依从性/病人参与Partners HealthCare与其他机构将Facebook视为研究的一部分,观察facebook是否能够提升病人的参与度以管理哮喘——例如用药提醒和积极的反馈。我希望更多的医院和医疗系统将评估通过Facebook达到病人的有效性,包括高血压、糖尿病、癌症和持续跟踪病人的康复过程等方面的效益。 病人社区 2014年,路透社透露facebook可能将要建立病人社区。到目前为止还没有关于病人社区的下文,但这并不意味着facebook放弃了这个想法。正如目前我们看到的PatientsLikeMe、HealthCrowd、HealthUnlocke等平台,他们都吸引了许多患者加入并使用病人社区。当然,在社区构建、保证成员个人数据使用的透明程度等方面,这些社区还有待提升。 献血/器官捐赠 SocialBlood想要将facebook打造成为“**血库”——通过其Free Basics应用来为发展中国家提供互联网接入点。在*近的一篇文章中,facebook宣称,通过Free Basics应用,Social Blood连接了全球成千上万的病人和血液。 回顾一下之前流行的ALS冰桶挑战吧,许多朋友分享视频的原因是想要为这个伟大的事业做些什么。这种活动模式也可以用来唤起社会对公共卫生需求的关注,例如器官捐赠等。
    02-23 2016
  • 改造免疫细胞晚期,白血病或治愈!

    改造免疫细胞晚期,白血病或治愈!

    2月18日晚,CCTV 13对这项新成果作出了报道,主题为“改造免疫细胞 晚期白血病或治愈”。报道称,白血病,也就是我们通常所说的血癌,是一类造血干细胞异常癌症,进入晚期后致死率较高。 美国弗雷德?哈钦森癌症研究中心的研究人员16日向外界公布了治疗特定白血病的新方法。研究人员在英国、美国等国家进行了早期临床试验,试验效果明显,超过90%的病人症状完全消失。 该疗法的早期临床试验对象是白血病晚期患者,多数人的预期寿命只剩下2-5个月。试验中,研究人员对免疫细胞T细胞进行基因改造,使它们能够专门识别和破坏癌细胞,注入患者体内后会摧毁癌细胞,并记住这些癌细胞,在人体内年复一年的“巡逻”,防止癌症“卷土重来”。 一岁的英国小女孩莱拉曾被诊断为急性淋巴细胞性白血病晚期,在去年11月,她接受了这一新型疗法,目前癌症已经完全消失。临床试验结果显示,94%患有急性淋巴细胞性白血病的患者癌细胞完全消失,其它类型的白血病患者积极反应率超过80%,其中超过一半的患者病症得到了完全缓解。 伦敦大学学院医学院血友病学专家马丁?普莱说:“如果你能让T细胞拥有免疫记忆,白血病或癌症复发的机率要小很多。因为癌症一旦出现,免疫细胞就在那里,它们会识别并杀死复发的癌细胞。” 然而,研究人员也表示,这一疗法也面临着一些挑战,目前要让T细胞进入固态肿瘤比较困难,因此这一疗法暂时只能治疗白血病这类的液态癌症。此外,重组免疫系统也会造成副作用,在临床试验中,一些患者出现了发烧症状,还有2例病人死亡。 英国癌症研究所发言人凯特?阿尼说:“保持谨慎是非常重要的,因为这只是一个小范围的研究,这种疗法并不适用于所有癌症,而且可能带来严重的副作用。”
    02-22 2016
  • CAR-T疗法修炼升级2.0时代,晚期白血病或治愈!

    CAR-T疗法修炼升级2.0时代,晚期白血病或治愈!

    大约两年前,过继T细胞疗法因在对抗血癌中取得的突出成果获得了全球研发界的注意。然而,在让第一波CAR-T药物进入市场前,一些**的科学家们一直在从事CAR-T技术改进相关的工作。一些人体和动物研究数据表明,经升级改造的CAR-T技术获得了更高的治疗效力,增强了耐用性,且降低了严重的副作用。 这项新技术可谓是总部位于西雅图的生物技术公司Juno Therapeutics发展的血脉。这两年,JUNO先后收购了Stage Cell Therapeutics、X-Body以及哈佛大学遗传学大牛George Church实验室的衍生公司AbVitro;同时相继与Editas Medicine及新基达成了数亿美元的合作。 自体CAR-T疗法依赖于患者自身的细胞,目前已经有大量相关的研究。JUNO、Kite Pharma以及诺华的小型研究均证实了CAR-T疗法在对抗血癌上的有效性。然而,将CAR-T疗法应用到实体瘤治疗中存在一定的障碍。 在American Association for the Advancement of Science(AAAS)年会上,慕尼黑工业大学的Dirk Busch、San Raffaele科学研究所的Chiara Bonini以及Fred Hutchinson癌症研究中心的Stanley Riddell等人发布的一项成果引起了大家的注意。科学家们希望找到一个T细胞子集能够产生*佳的持久响应,以较低的剂量发挥几年的治疗作用。研究人员称,记忆T细胞是*佳候选者之一。 Busch说:“我们所提出的概念是,要产生*佳的细胞治疗产品,必须选择正确的细胞,配合先进的技术。我们鉴定出了拥有较高再生潜能的T细胞子集,即便转移细胞的数量极低(极端情况下仅1个T细胞)也能产生治疗免疫响应。” 据英国《卫报》报道,94%的急性淋巴细胞白血病患者在接受该疗法后临床症状得以消除。对于其它类型的血液肿瘤,T细胞疗法的治疗反应率超过80%。Chiara Bonini说:“这是一项真正的革命。T细胞是一种活的药物,尤其是它们具有在我们体内存在一辈子的潜能。”
    02-22 2016
  • 高通量miRNA药物**筛选的新方法

    高通量miRNA药物**筛选的新方法

    高通量的药物筛选是具有挑战性的。信息化处理的基因网络过程能够对应这个挑战。它能将多个药物候选的潜在目标整合,处理成信息化的可读数据,同时报告特异性和非特异性的效果。在2月16日的Nature Communication中报告了基于细胞检验miRNA药物靶点的这样的基因网络。 该研究采取细胞内遗传信息处理通路,将预定义的生物分子作为输入,一个或多个基因产物作为输入的复杂人工调控网络。在miRNA药物筛选的背景下,输入是多个潜在目标的miRNA输出是单个的荧光报告基因。 当所有的输入是在它们默认的连通的状态,网络会产生高的输出荧光;相反药物和输入之间没有干扰时只有低的荧光。该研究提出这样的网络可以用以下的AND逻辑通路来描述:该网络包含多个模块包括:报告miRNA预期靶标,基因的非特异性表达,miRNA的脱靶和 RNA干涉途径。该研究通过启动和关闭靶标miRNA的表达来进行验证,为在广泛的药物靶标中进行**药物发现提供了新的范例。 在这里,该研究描述了一个全新的基于细胞的利用基因信息处理通路,将多个miRNA整合为荧光报告基因的输入信息来区分候选化合物的脱靶和特殊效应。研究用miR-122,一个在肝癌和丙肝中很有前途的药物靶点来进行验证。在HuH-7的细胞系中验证miRNA的模拟物和抑制剂,然后进一步自动筛选并测试了一个700个化合物的文库。重要的是,一些被传统筛查方法误选为特殊作用的化合物,在这种筛选方法里正确显示为非特异性效果。这篇文章研究了miRNA药物发现的**而高通量的方法。模仿电子线路,具有逻辑与存储功能的基因通路在研发初始已被建议运用在小分子筛选中,但这是我们所知道的第一个多输入、可定制的分析,它可能是第一个大规模的哺乳动物合成通路。 逻辑模块以质粒为基础,质粒的转染足以进行测试分析因为读数是由平均传染胞壁次数统计的。为了读出化合物对miRNA的作用,该研究运用了合成的、完全互补的结合位点来记录miRNA的活性。这项研究设计了四个不同的通路在计算机模拟和细胞实验中都进行了测试。*终达到了一个可定制的体系阶段,并实现了自动化筛选的操作。
    02-22 2016
  • Cell:关掉MYC,让干细胞打个盹

    Cell:关掉MYC,让干细胞打个盹

    在一个称作为滞育(diapause)的过程中,许多动物物种会延迟它们的胚胎发育以确保后代出生于有利的时期。现在来自德国癌症研究中心(DKFZ)和海德堡干细胞技术与实验医学研究所(HI-STEM)的科学家们证实,这一过程受到了癌基因MYC的调控。如果在小鼠中关闭MYC,胚胎干细胞和早期胚胎会进入一种可逆的休眠生化状态。 但这并不会影响它们分化为机体所有细胞类型的能力。当MYC被再度激活时,休眠的胚胎能够发育为健康的动物。这些研究发现发布在2月11日的《细胞》(Cell)杂志上。 在经历约十个月的妊娠期后,小鹿出生于初夏——此时气候温和,母鹿能够获得充足的食物。实际上六个月的时间就足以完成胚胎发育,但这样在夏末交配生成的后代就会出生在冬季。因此,自然通过激素调节早期胚胎发育暂停延长了妊娠期。许多动物都利用这一称作为滞育的过程来根据环境调节调节它们的繁殖。 在对胚胎干细胞的研究中,Andreas Trumpp和同事们现在发现了控制这一发育暂停的因子。Trumpp是DKFZ一个研究部门及HI-STEM的负责人。 众所周知在许多类型的癌症中,它们生成的MYC越多,肿瘤就具侵袭性地生长。科学家们已发现MYC也在胚胎干细胞中活化。为了探讨这一基因在这些细胞中所起的作用,研究人员从小鼠处取得胚胎干细胞,选择性失活MYC基因(c-MYC和N-MYC)。 结果发现,胚胎干细胞中一些在细胞分裂、生长与代谢中起作用的基因活性下降。但这些休眠细胞仍然活着,并维持了它们的干细胞身份:它们在继续生成可以让它们分化为体内200多种细胞类型的一些重要的“干细胞因子”。 利用一种化学物质抑制MYC,科学家们证实这一生化休眠是可逆的。当他们停止给予这种抑制剂时,细胞立刻恢复合成RNA、蛋白和DNA,并能够无限地增殖。抑制Myc活性控制胚胎发育 论文的第一作者Roberta Scognamiglio 说:“MYC耗尽干细胞的生化休眠让我们想起了迄今仍然难懂的一个过程:滞育。在这一过程中,处于早期发育状态的囊胚会进入一种休眠状态,在着床于子宫之前既不生长也几乎不进行代谢。” 为了阐明这两种现象是否由同一原因所致,研究人员比较了MYC耗尽胚胎干细胞与滞育小鼠囊胚中所有基因的活性。在两种情况下,除MYC之外一组主要控制蛋白质合成与细胞生长的基因失活。但干细胞因子却仍在继续生成,未发生改变。 当研究人员采用MYC抑制剂处理培养皿中的正常囊胚时,它们会进入一种滞育样状态。随后这些休眠胚胎被移植**母鼠体内,生长成为了正常的年轻小鼠。 Trumpp总结说:“失活MYC癌基因就足以诱导滞育或让胚胎干细胞进入一种休眠状态。这并不影响干细胞的潜能。这是干细胞一种非常特殊的特性,因为所有其他细胞类型在MYC受到抑制后都会死亡。” Trumpp认为,MYC也对癌症干细胞,尤其是休眠转移干细胞造成了灾难性的影响。当这些细胞通过血流迁移到远端器官时,它们也许会受到例如在炎症过程中形成的一些信号分子的影响。这些分子或许会刺激它们生成MYC,从而使得它们生长为转移灶。“我们现正尝试将阻断MYC作为控制这些危险休眠者的一种策略。” MYC癌基因已被证实在许多的人类肿瘤的恶性进展中起重要作用,是近年来分子生物学的研究热点之一。近日来自西班牙国立癌症研究中心(CNIO)的研究人员,在小鼠模型中成功鉴别出了一个对于MYC致癌至关重要的蛋白,他们认为这有可能成为未来抗癌药物的一个新靶点。 ***科技研究局(A*STAR)的研究人员在一项新研究中揭示了MYC的致癌之谜,证实其部分程度上是通过确保RNA转录物正确拼接,促进了肿瘤细胞的生长。阻断细胞剪接机器组成元件的一些药物,或许可以提供一条的新途径来阻止MYC驱动的癌症增殖。他们的研究结果发布在Nature杂志上。 自Baylor医学院的一个研究小组发现了一种方法可以踩住某些*致命癌症的刹车。他们发现MYC驱动的癌症依赖剪接体生存,利用一种新药来抑制剪接体可以杀死小鼠模型中的肿瘤细胞,且不会影响非癌性组织。这项研究朝着帮助罹患MYC驱动致命癌症的患者迈出了有前景的一步。研究报告在线发布在Nature杂志上。
    02-22 2016
  • "973""863"取消后科研咋办?国家重点研发计划正式启动

    "973""863"取消后科研咋办?国家重点研发计划正式启动

    中央财政科技计划(专项、基金等)管理改革自2014年底全面启动以来,科技部、财政部、发展改革委会同相关部门积极部署改革任务,推动改革落实,已取得阶段性进展,成效初显。 其中,设立国家重点研发计划是国家科技计划管理改革的重中之重。2016年2月16日,国家重点研发计划首批重点研发专项的指南发布,这标志着国家重点研发计划正式启动实施。科技计划那么复杂,是不是有点傻傻分不清楚?来听锐锐为你详细解答国家重点研发计划。1. 为什么要进行中央财政科技计划(专项、基金等)管理改革?国家科技计划管理改革,着力解决制约我国科技计划**带动创新发展的深层次重大问题,提高财政资金使用效益,解决原有计划体系日益突出的重复、分散、封闭、低效等问题,遵循科技发展的客观规律,发挥科技人员的积极性和创造性,更好地推动以科技创新为核心的全面创新。2. 改革进展如何?按照2014年国发64号文的要求,改革的全部主体任务要在2014-2016年三年改革过渡期内完成。目前公开统一的国家科技管理平台已经初步形成,它包括“一个制度、三根支柱、一套系统”:一个制度是指部际联席会议,已成为凝聚共识、协商决策的重要平台。 三根支柱包括:特邀咨评委,已开始发挥重要的战略咨询作用;专业机构,首批7家机构已经启动改建并准备承接项目管理职能;“全程嵌入式”监督和评估体系正在形成。一套系统是指:计划管理信息系统,已开始面向科技界提供服务。3. 科技计划管理改革后,钱变少了吗?科技计划的整合不是“为整合而整合”,而是聚焦国家重大战略需求,形成全链条、一体化设计,不会因为科技计划的优化整合而减少财政科技投入,相反会加大对高校和科研机构的稳定经费支持和基础研究投入。4. 中央财政科技计划有哪些?按照实施创新驱动发展战略的新要求,以及科技创新呈现出的新态势新特征,已将原有的100多个科技计划(专项、基金等)在科学评估基础上整合成五大类:国家自然科学基金、国家科技重大专项、国家重点研发计划、技术创新引导专项(基金)、基地和人才专项。国家重点研发计划目前已正式启动,其它各类计划也在分别展开。5. 国家重点研发计划是怎么来的?国家重点研发计划整合了原有的973计划、863计划、国家科技支撑计划、国际科技合作与交流专项,发改委、工信部管理的产业技术研究与开发资金,有关部门管理的公益性行业科研专项等。6. 国家重点研发计划的定位是什么?该计划定位为针对事关国计民生的农业、能源资源、生态环境、健康等领域中需要长期演进的重大社会公益性研究,以及事关产业核心竞争力、整体自主创新能力和国家安全的战略性、基础性、前瞻性重大科学问题、重大共性关键技术和产品、重大国际科技合作,按照重点专项组织实施,加强跨部门、跨行业、跨区域研发布局和协同创新,为国民经济和社会发展主要领域提供持续性的支撑和**。7. 新的项目形成机制和管理流程是什么样的?主要环节为:征集科技需求,凝练形成任务方向,编制各专项实施方案,战略咨询与综合评审委员会咨询评议,部际联席会议审议布局并按程序报批,编制发布年度项目指南,专业机构开展申报受理、评审立项、检查验收等过程管理。监督评估工作贯穿全部流程。8. 国家重点研发计划的规模如何?综合考虑部门共识度、领域科技发展均衡性以及中央财政能力,目前形成了59个重点专项的总体布局和优先启动36个重点专项的相关建议,经国家科改领导小组审议通过后,得到国务院批准。9. 国家重点研发计划在申报和评审方面有何创新?一是“预申报书+正式申报书”的申报评审方式。在前期试点重点专项工作探索经验的基础上,实行“预申报书+正式申报书”申报方式,即先由项目申报者提交3000字左右的预申报书,详细说明申报项目的目标和指标,简要说明创新思路、技术路线和研究基础;经过首轮专家评审后,遴选出3-4倍于拟立项数量的申报项目,请项目申报者再提交详细的正式申报书,进入答辩评审。这一做法在很大程度上减轻了科研人员的负担,避免了不必要的申报准备工作。二是一个指南方向不限定支持一个项目。科技创新具有研发路径和技术路线多元化的特征。为降低创新风险、优化科技发展布局,在同一指南方向下,如有不同技术路线、均具有较强竞争力的申报项目,可以择优同时支持,在项目执行中按期严格评估,及时调整聚焦。三是对于合理确定项目体量,对项目下设课题数和参与单位数提出了明确要求。重点研发计划的项目要求研究重点突出,考核指标明确,项目下设的研究任务紧密联系,分工衔接,形成有机整体;不同目标、不同品种、不相关的任务,不能强行组合成一个项目。同时,为提高项目部署中各研发任务间协调衔接的效率和效益,对项目下设课题数和参与单位数提出明确要求,合理规划项目体量。四是加快进行首批7家专业机构的全面改建,做好申报受理准备。将按委托协议和相关制度的要求切实做好项目管理,围绕项目管理需要开展全面改建,提高服务意识,规范管理流程,将从项目申报受理开始,提供专业化的服务。五是在主动公开信息方面采取了一系列改革措施。如在发布重点专项申报指南时,同步公布指南编写专家组名单、形式审查条件要求、形式审查责任人等,力求在项目管理源头就公开透明、责任明确。同时,结合前期6个试点重点专项的申报组织工作经验,整理了项目申报常见问题答疑,将与指南一起公布到科技管理信息系统公共服务平台上,方便申报者查阅、解惑,**率准备申报材料,节约时间精力。六是在整个项目形成、申报、评审过程中,已经并将继续严格执行专家回避制度。特邀咨评委委员及参与重点专项咨询评议的专家,不能申请本人参与咨询和论证过的重点专项项目;参与重点专项实施方案和年度指南编制的专家,不能申请和评审相关的重点专项项目;项目评审专家在遴选和具体评审中,也严格执行相关回避条件和要求,将“运动员”和“裁判员”彻底分开。10. 政府不再具体管理项目了,专业机构会不会权力太大了?政府决定的是“做什么”,专业机构决定的是“怎么做”。比如专业机构进行项目评审时,并非随意指定专家,而必须从国家专家库中随机抽取符合要求的专家。 首批7家专业机构已经启动改建并准备承接项目管理职能,这7家机构来自科技部、农业部、工信部、卫计委等下属事业单位,将提高服务意识,规范管理流程,从项目申报受理开始,提供专业化的服务。
    02-22 2016
  • 《Nature Methods》发布宏基因组测序新工具

    《Nature Methods》发布宏基因组测序新工具

    微生物几乎是无所不在的,它们对生态环境和人体健康起到了不容忽视的作用。然而人们对微生物的了解还相当匮乏,因为许多微生物是无法在实验室中培养的。宏基因组学是了解这些微生物的重要途径,但宏基因组测序并不是一件容易的事儿,就像是把许多拼图拆散混在一起,然后在毫无参考的情况下拼接。 *近Nature Methods杂志发布了一个名为TruSPADES的强大工具,可以大大提升研究者们测序宏基因组的能力。这种算法能将Illumina测序仪生成的300bp短读取,合并成大约1万bp的基因组片段(Synthetic Long Reads)。如果说用短读取相当于语句,那么长片段就是整章文字。显而易见,把整章文字还原成一本书要容易得多。 TruSPADES主要是先给100-300bp的短读取装上条码,然后通过de brujin 图把这些片段组装起来,生成Synthetic Long Reads。这种低成本的方法可以更好的确定相连片段,获得更长更准确的长测序片段。 研究人员正在将这一方法用于各种微生物群体,从人体微生物组到海洋微生物组。“这是新一代的测序技术,会对宏基因组测序产生很大的影响,”这项研究的***,加州大学的Pavel Pevzner教授指出。
    02-18 2016
  • 云南大学《Cell》子刊发表免疫新成果

    云南大学《Cell》子刊发表免疫新成果

    来自云南大学、中科院昆明动物研究所的研究人员证实,定居肠道的细菌通过生成一氧化氮(NO)促进了线虫的天然免疫。这一研究发现发布在2月16日的《Cell Reports》杂志上。 云南大学的张克勤(Ke-Qin Zhang)教授及邹成钢(Cheng-Gang Zou)教授是这篇论文的共同通讯作者。 在这篇**的Cell Reports文章中,张克勤教授、邹成钢教授及合著者们指出,肠道中许多的共生菌有益于宿主免疫系统,但目前对于其潜在的机制仍不清楚。 利用免培养Illumina MiSeq测序平台测序细菌16S rRNA基因的扩增子,研究人员证实秀丽隐杆线虫肠道中的细菌多样性不同于土壤中。在这些细菌中,枯草杆菌 (Bacillus subtilis)是线虫肠道中*重要的物种。 他们证实枯草杆菌通过生成NO赋予了线虫对绿脓杆菌、沙门氏菌和粪肠球菌等致病菌感染的抵抗力。删除编码一种NO合成酶的nos基因,可降低这种保护效应。NO通过激活线虫中保守的p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)促进了对绿脓杆菌PA14的天然免疫反应。 这项研究工作提供了一个共生菌对抗病原菌的范例,证实了共生菌在宿主免疫中所起的重要作用。
    02-18 2016
  • 暗物质的迷雾:它与我们如何相互作用?

    暗物质的迷雾:它与我们如何相互作用?

    利维坦按:作为“笼罩在21世纪物理学天空中的乌云”,暗物质的争议性一直就很大。现在普遍认为,组成星系团的质量中,星系只占了百分之几,星系际介质约占20%,暗物质的比例则高达70%到80%。 暗物质的所谓“看不见”,不仅仅是说用我们的肉眼在可见光波段看不见,而是说不论探测什么波段的电磁波,如红外线、紫外线、X射线,都看不到它。也可以说,暗物质不发出任何波段的光。 中轻微子(neutralino)和轴子(axion)是目前被认为*有可能成为暗物质的两种基本粒子,且必须满足以下条件:1. 不发出任何光;2. 几乎不与任何物质发生碰撞;3. 在宇宙早期时速度几乎是零;4. 宇宙中存在的量大约是可见物质的5倍。 虽然暗物质到底是什么目前还不十分清楚,不过,已经有科学家估算了一下,在平均尺寸的人体中,有多少原子核与穿过的暗物质粒子发生了碰撞。 在宇宙学中,弄明白所谓的“丢失的宇宙质量”是许多重大挑战中的一个。 天文学家很早以前就知道,银河系是依赖于引力而保持完整的。而该引力则取决于银河系所含物质的总量。银河系同时还在自转,由此产生的离心力驱使其物质飞离自身。 实际上,天文学家所观察到的银河系并未因为旋转而被撕裂。或许,银河系物质产生的引力大到足够阻止其发生。 但是,这一现象却引发了一个难题。天文学家可以看到在银河系中究竟有多少可见的物质。当他们把这些质量加在一起之后,却发现怎么都达不到所需的引力大小。那么,肯定有其他一些东西也在产生引力。 一个构想是,在银河系的尺度中,产生的引力比一般的大。这样很自然就可以产生多余的引力使得银河系凝聚在一起。被暗物质包围的地球想象图 另一个构想则是,银河系一定被天文学家看不见的一些物质所充斥着,我们称其为“暗物质”。让我们来算一算,这些玩意儿竟然要占据银河系80%的物质,因此,在我们周围应该有大量存在的。但是它们在哪儿呢? 物理学家也通过各种各样的探测器展开了搜索竞赛。不止一个小组声称他们发现在太阳系中暗物质大量存在的迹象,而且比许多理论预言的还要多得多。如果他们是对的,此时此刻,地球及其养育的万物正在深不见底的暗物质海洋中破浪前行。从引力透镜产生的效应,星系团CL0024+17内部被发现存在有一个暗物质圈,在这张哈勃太空望远镜像片里以蓝色显示出来 密歇根州立大学的凯瑟琳·弗里兹与瑞典斯德哥尔摩大学的克里斯托弗·萨维奇描述了这一切对于我们人类究竟意味着什么。尽管知道之后我们还是要在暗物质的浓雾中继续前行。 我们知道,不论暗物质是什么,它都不会与普通物质产生太强的相互作用。否则我们早就搞清楚暗物质的作用了。 尽管每秒钟有数以亿计的暗物质粒子穿过我们的身体。其中大部分在通过时都畅通无阻。但是,偶尔某一个暗物质粒子会与我们身体里的原子核发生碰撞。这种情况经常发生吗? 弗里兹和萨维奇计算了在平均尺寸的人体中,有多少原子核与穿过的暗物质粒子发生了碰撞。这里的平均尺寸是指一块主要由氢、氧、碳、氮等元素构成的70公斤的肉块。他们说,暗物质与人体中氢原子核和氧原子核发生碰撞的可能性很大。关于暗物质的一般假设认为,碰撞一般每年发生大约30次。 但是,如果**的一次实验结果正确的话,与暗物质相互作用的发生几率比预期的要平常得多,所以,与人体碰撞的次数也要高出很多。弗里兹和萨维奇得到的计算结果是,地球上每个人每年要承受10万次的暗物质粒子碰撞。 这也就意味着,你在读这篇文章的这点儿时间里,很可能已经被暗物质击中了。 弗里兹和萨维奇没有估计在这样的碰撞背景计数率下对于健康的潜在影响。这个取决于能量大小、原子核被击中后的运动方式以及在人体组织附近产生破坏的种类。 这表示,对于个人来说,潜在的风险一定是极其小的。但是对于具有巨大人口数量的人类又意味着什么呢?这对于生物物理学家来说将是令人感兴趣的下一步,当然,这需要一点时间来计算。图中显示的为哈勃望远镜与钱德拉空间天文台的数据叠加图像,展示了六个不同星系团暗物质之间碰撞过程
    02-18 2016
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